Unterschiede in Alzheimer-Proteinen gefunden: Neue Hoffnung im Kampf gegen das Vergessen?

| 2. Juli 2014 | 0 Kommentare
Unterschiede in Alzheimer-Proteinen gefunden: Neue Hoffnung im Kampf gegen das Vergessen?

Unterschiede in Alzheimer-Proteinen gefunden: Neue Hoffnung im Kampf gegen das Vergessen?

 

Bei jedem Alzheimer-Patienten finden sich stets verschiedene Verläufe der Erkrankung. Wissenschaftler haben jetzt herausgefunden, warum das so ist. Verschiedene Stämme mit krankhaft veränderten Proteinen sind dafür verantwortlich. Tests an Mäusen zeigten diese neuen Erkenntnisse ganz klar.

Experten haben eine mögliche Erklärung dafür gefunden, warum jeder Alzheimer-Patient mit verschiedenen Verläufen dieser Krankheit zu kämpfen hat. Dies könnte auch der Grund dafür sein, warum es Wissenschaftlern bisher noch nicht gelungen ist wirkungsvolle Arzneien gegen Alzheimer zu entwickeln. Nach den neuesten Erkenntnissen gibt es gleich zwei verschiedene Stämme mit krankhaft veränderten Proteinen, auch Prionen genannt.

Die neuen Resultate könnten helfen, die Entstehung von Alzheimer auf molekulare Ebene zu erklären, so dass es vielleicht doch noch zu einer Entwicklung eines wirksamen Alzheimer-Medikaments gegen Beta-Amyloid-Prionen kommen kann. Bei Beta-Amyloid handelt es sich um ein Eiweiß, welches bei einem gesunden Menschen im Stoffwechsel entsteht und regelmäßig wieder abgebaut wird. Beta-Amyloide mit krankhaften Veränderungen hingegen setzen sich in großen Mengen im Gehirn ab und zerstören so langsam aber sicher die wichtigen Nervenzellen. Wobei die krankhaften Veränderungen auch auf gesunde Proteine übergreifen. Sie sind somit ansteckend.

Tests mit genetisch veränderten Mäusen liefern neue Erkenntnisse

Künstliche Beta-Amyloide, die aus 40 oder 42 Aminosäuren bestanden, sollten bei einem Test an Mäusen die Krankheitsprozesse zeigen. Genetisch veränderten Nagen wurden die Beta-Amyloide somit direkt ins Gehirn injiziert. Schnell entwickelten sich unterschiedliche Ablagerungen. Während die Beta-Amyloide-40 lange Fasern aufwiesen, zeigten sich bei den Beta-Amyloiden-42 kurze Fasern.

Beim zweiten Test prüften die Experten die Hirnproben von Patienten, die an verschiedenen erblichen Varianten der Alzheimer-Krankheit gestorben waren. Hier unterscheiden die Wissenschaftler zwischen schwedischen und arktischen Mutationen. Auch diese gelösten Substanzen wurden den Nagern direkt ins Hirn gespritzt. So erkrankten auch die Mäuse an unterschiedlichen Erscheinungsbildern von Alzheimer.

Verschiedene Mutationen

Um die Ergebnisse vergleichen zu können, wurde den Nagern zudem auch Hirngewebe injiziert, welches von Patienten mit nicht erblichen Alzheimer stammte. In einem Fall erkrankte auch hier die Versuchsmaus am selben Krankheitsbild. Der andere Nager hingegen zeigte einen Mix aus arktischen und schwedischen Mutationen.Wobei die Anreicherung einer Beta-Amyloid-Form lediglich nur 38 Aminosäuren aufwies. Ein sicheres Zeichen für eine arktische Mutation.

Unterschiede zwischen Beta-Amyloid-Varianten könnten dafür verantwortlich sein, warum monoklonale Antikörper häufig nur geringe Ergebnisse bei Alzheimer-Patienten hervorrufen. Mit den neuen Erkenntnissen ist der Kampf gegen das Vergessen wieder ein Stück weitergekommen. Vielleicht entwickeln die Experten in der Zukunft doch noch ein wirksames Medikament gegen diese heimtückische Krankheit. (Quelle: n-tv.de/ail/dpa)

577300_web_R_K_by_Tony Hegewald_pixelio.de

Bildquelle oben: Fotograf©Angela Parszyk/PIXELIO

Bildquelle unten: Fotograf©Tony Hegewald/PIXELIO

Tags: , , , , , , ,

Kategorie: Gesundheit, News

Über den Autor ()

Schreibe einen Kommentar